宿主对微生物分子的瞬时耐受性会带来许多感染性疾病，一般人们认为这种耐受性可以减少炎症引起的损伤，但实际上这种耐受性会改变宿主的防御功能。

Lu等人在9月11日的《细胞—宿主与微生物》（Cell Host & Microbe）杂志上报道了他们的发现：在缺乏脂酰基水解酶（AOAH）的小鼠体内，革兰氏阴性菌诱导的耐受性的恢复被大大推迟，AOAH具有部分去除细菌细胞壁脂多糖（LPS）的酰基作用。而野生型的小鼠在腹腔注射脂多糖或革兰阴性菌后可以在14天内恢复正常的反应，AOAH缺陷型小鼠则会大大降低前炎症反应，至少需要3周时间才能恢复注射脂多糖后的正常反应。与此相反，脂多糖引物-Aoah敲除的小鼠保持着的抗炎反应，这一点可从白细胞介素-10的血浆水平获知。脂多糖引物-Aoah敲除的小鼠经受了较长的耐受期，且对大肠杆菌高度敏感。

因此，灭活的脂多糖作为微生物的刺激免疫分子，对于恢复感染革兰阴性细菌动物的防御功能具有重要作用。