在细胞生命周期中，纠错机制可快速行动以修复DNA（脱氧核糖核酸）链断裂。唯一的例外发生在染色体最为脆弱的细胞分裂的关键时刻。加拿大研究人员在最新一期《科学》杂志上揭示了DNA修复在有丝分裂过程中关闭的成因，从而解决了这一存在了60年的谜团。

多伦多西奈山医院高级研究员丹尼尔·迪罗谢博士表示，新研究揭示了至关重要的DNA修复进程为什么只在细胞开始分裂为两个子细胞时“罢工”。DNA修复可阻止癌症发展并使细胞处于最佳状态。

迪罗谢团队首先确定了修复机制在细胞分裂过程中无法识别染色体断裂并采取行动的原因，然后对修复蛋白进行修改，以在有丝分裂过程中强加DNA修复。研究发现的一个惊奇效果是，在细胞分裂期间修复染色体损伤，会导致其产生缺陷。

问题最终被导向在染色体末端发现的端粒结构，当DNA修复被重新激活时，端粒开始相互融合。在细胞分裂那一刻，细胞将自己的端粒误读为受损DNA，从而开始修复动作。这表明，端粒是有丝分裂过程中的危险结构，因为细胞暂时失去了区分受损DNA链和正常端粒的能力。

研究报告主要作者亚历山大·奥斯维恩博士称，这一发现表明，细胞在有丝分裂的脆弱时刻面临着艰难的选择，其会采取激烈行为关闭DNA修复，这一过程通常对防止染色体因为误读而相互融合高度有益。

研究人员表示，紫杉醇这样的化疗药物通过阻止细胞分裂发挥作用。基于此项研究成果，未来增强这些药物的功效在理论上就有了可能性。