09年2月4日在线版的《Nature》发表了北卡罗莱纳大学医学院生物化学与生物物理学系教授，霍华德·休斯医学研究院(HHMI)研究员张毅教授的一项研究成果：Role of Jhdm2a in regulating metabolic gene expression and obesity resistance。

这篇文章主要聚焦于甲基化研究，文章提到，近年来的研究表明组蛋白甲基转移酶和去甲基酶对于组蛋白甲基化状态影响很大，比如H3K9特异性去甲基化酶Jhdm2a（也称为Jmjd1a和Kdm3a）在细胞核激素受体介导的基因激活，和雄性生殖细胞发育等过程中就扮演了重要角色。

在这篇文章中，研究人员首次提出了Jhdm2a在调控代谢基因表达和正常体重调控方面的重要作用。研究人员发现缺乏Jhdm2a会导致细胞中β－肾上腺素刺激的糖释放和棕色脂肪组织中氧消耗的紊乱，以及降低骨骼肌肉中脂肪氧化和糖释放，而且他们还证明了Jhdm2与Ucp1基因的PPAR应答元件（PPRE）之间的绑定（β－肾上腺素激活诱导）不仅降低了PPRE中H3K9me2的表达水平，而且有利于一些相关因子的补充。

这项研究证明了Jhdm2a在调控代谢基因表达和正常体重调控方面的重要作用，对于未来代谢基因调控和肥胖症的研究具有积极的指导意义。