表皮生长因子EGFR是一种刺激皮肤癌形成的蛋白质。科学家们在日前在线出版的《自然—细胞生物学》（Nature Cell Biology）期刊上指出，他们发现了与EGFR响应相关的肿瘤的分子机制。

EGFR刺激一种名为角化细胞的皮肤细胞的繁殖，同时阻止它们变得更加专门化。这种蛋白质的过度效应会刺激皮肤癌中的肿瘤发展。如今，科学家们发现，通过防止一种肿瘤关键基因Notch1的表达，EGFR控制了皮肤癌中的这些功能。

在角质细胞癌的细胞系和肿瘤中，基因Notch1的表达显著降低。在寻找可能激活 Notch蛋白质信号的小分子时，G. Paolo Dotto和共同作者在人类角化细胞癌和皮肤癌中发现，EGFR是一个对Notch1基因表达起关键性副作用的因子。通过分析模式小鼠与EGFR相关的皮肤癌的分子机制，他们发现，EGFR通过抑制肿瘤抑制因子p53基因而中止了 Notch1的表达。

EGFR是癌症治疗的一个重要靶标，几种选择性的EGFR抑制剂药物已经被批准用于临床。这些发现可以让科学家们进一步认识对应于EGFR抑制的肿瘤的分子机制。