北京大学心血管研究所汪南平教授领导的研究室对血管损伤后再狭窄分子机理的研究取得突破进展，发现细胞信号接头分子c-Cbl酪氨酸磷酸化是血管再狭窄的重要原因。这一研究成果进一步深入阐明了血管再狭窄的分子病理生理学机制，并为血管再狭窄的防治提出了新的思路和干预靶点。

研究论文发表于最近一期的国际心血管领域顶级杂志美国心脏学会期刊《循环》（Circulation）上。据悉，汪南平教授领导的课题组抓住损伤后血管内膜新生导致管腔再狭窄这一临床重要问题，从血管平滑肌增殖迁移的分子信号通路入手，对细胞信号接头分子c-Cbl的血管生物学作用进行了深入研究。他们首先观察到血管损伤引起动脉血管组织c-Cbl发生快速持久的酪氨酸磷酸化，并伴有Akt/mTOR等一系列细胞增殖、迁移相关通路的激活。基于这些发现，他们构建了c-Cbl酪氨酸磷酸化位点突变的重组腺病毒，通过体内、体外实验模型证明抑制血管组织c-Cbl酪氨酸磷酸化具有阻止血管内膜增生、防止血管再狭窄的作用。