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一种蛋白有助破解细胞早亡机制
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多国科研人员17日公布一项最新研究发现,一种蛋白质对健康细胞的过早死亡起到关键作用,而一种小分子抑制剂则可阻止这类细胞非正常凋亡过程。这一成果有助于开发肾病、肝病等疾病的治疗新药。

细胞凋亡本来是一个自然、主动的过程,但在有些情况下,如癌变组织中,细胞会通过一种非凋亡机制过早死亡,科学界将其称为“铁死亡”。

英国卡迪夫大学研究人员与瑞典、美国同行一起,在英国《自然—细胞生物学》上发布最新研究说,他们发现健康细胞也会受到类似“铁死亡”机制的影响,而引发这一过程的关键在于一种名为Gpx4的蛋白质。这种蛋白质的主要作用是调节细胞凋亡过程,如果将其移除,细胞就会发生过早死亡现象。

根据这一发现,研究人员进一步探索了阻止这一机制发挥作用的方法。他们利用脂类组学和大规模分子筛查,发现一种小分子抑制剂Liproxstatin-1可防止这种细胞早亡的发生,从而避免由此带来的组织损伤。

研究人员举例说,在肾衰竭、肝病及心血管疾病中,常会发生这种缺血性组织损伤,他们通过动物实验发现,这种抑制剂对老鼠有明显效果。如能进一步验证其在人类患者中的效果,就有望开发出以此为治疗靶点的新型药物。

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