阿尔茨海默症的特点是沉积的老年斑块和逐步严重的痴呆症状。然而，目前这种斑块的沉积与神经系统发生故障的分子机制尚且未知。

利用转基因小鼠模型联同多光子成像技术，Kuchibhotla等人利用基因编码的钙离子敏感蛋白YC 3.6，在体内研究了一些神经突起和神经刺体内的神经元钙。相关论文发表在7月31日的《神经元》（Neuron）杂志上。

定量的成像结果显示，随着大脑皮层斑块的出现，在APP小鼠神经突起中钙含量超过20％；相比之下，在野生型、PS1突变小鼠或年轻的APP小鼠中的钙含量少于5％。钙含量高与斑块有关。接下来的研究结果表明，相应的棘-树突触中钙区域在减少，同时神经元形态发生变形，这部分是由钙调磷酸酶引起的变化。

总之，新的研究数据表明，老年斑块损害了体内神经元的钙稳态，从而导致神经元网络结构与功能的破坏。