近期《自然—免疫学》上的一项研究为我们揭示了小鼠身体是如何限制IgA抗体在血液循环中的数量，从而降低肾脏患病风险的。这或许有助于为那些受到IgA调控下的自体免疫折磨的患者开发新的干预疗法。

Shao-Cong Sun等人对产生抗体的细胞——B免疫细胞进行了研究。B细胞的活跃能够增加抗体产量并引发免疫球蛋白类别转换过程，从而决定抗体的最终类型。研究人员发现一种名为TBK1的调节分子能够阻止向IgA的转变。一旦小鼠的B细胞缺乏TBK1表达，其体内血清会产生更大量的IgA，包括可针对自身组织的抗体。随着自体免疫IgA复合物在肾脏中的积累，小鼠会产生肾功能障碍以及与IgA有关的人类患病症状。