日本研究人员在新一期英国《自然》杂志上报告说，他们发现了作为心力衰竭原因之一的心肌炎的发病机制。这一发现有助于开发治疗心力衰竭的新方法。

大阪大学等机构研究人员报告说，他们通过动物实验发现，由于高血压等原因使心肌细胞内的线粒体受损后，导致无用的线粒体DNA蓄积，这会引发“过度”的免疫反应，而这是炎症发生的导火索。研究人员首先培育出无法分解心肌细胞内线粒体DNA的小鼠，然后利用这种小鼠进行了实验。

研究人员发现，受损的线粒体DNA蓄积起来后，蛋白质“TLR9”会发挥作用，激活免疫反应，引发心肌炎症，严重者可导致心力衰竭。进一步研究发现，即使能分解线粒体DNA的酶无法发挥作用，只要投放能遏制“TLR9”蛋白质的物质，那么小鼠即使出现高血压等情况，也不会出现心肌炎引发的心力衰竭。

研究人员说，明确这一机制后，将来有望通过促进分解线粒体DNA的酶发挥作用的方法和投放能遏制“TLR9”发挥作用的物质，研究出治疗心力衰竭新方法。