虹彩病毒是一类大DNA病毒，能够感染野生或养殖的鱼类、两栖类或爬行类等低等脊椎动物。但是，对该类病毒的致病机理，特别是感染引起的细胞死亡机制了解甚少。最近，依托于中科院南海海洋研究所的中科院海洋生物资源可持续利用重点实验室（LMB）秦启伟研究员带领的团队，在虹彩病毒感染致病机理及参与的信号通路等研究方面取得了一系列突破性进展，团队成员黄晓红博士等人发现一种新的由病毒感染引起的宿主细胞死亡机制。

石斑鱼虹彩病毒（SGIV）和中华鳖虹彩病毒（STIV）是分离于鱼类和爬行类动物不同株的虹彩病毒，对两株病毒死亡机制的研究能够为深入了解虹彩病毒的致病机理提供重要的信息。通过一系列的分子生物学及生化特征分析，研究结果表明，STIV感染细胞后能够引起经典的细胞凋亡，而SGIV感染宿主细胞引起的是一种非凋亡形式的死亡——类凋亡（paraptosis），这是大DNA病毒引起类凋亡的首次报道。STIV和SGIV感染均能激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路，ERK和p38MAPK信号通路对STIV复制及病毒诱导的凋亡是必需，而ERK和JNK对SGIV复制及病毒诱导的类凋亡是必需的。

研究成果为阐释鱼类病毒性疾病的致病机制及研发有效的抗病毒对策奠定了重要理论基础。

以上研究结果以3篇论文形式分别发表在国际知名期刊《细胞凋亡》（Apoptosis，2011, 16: 831-845; 2011, 16: 581-590）和《综合病毒学期刊》（Journal of General Virology，2011, 92: 1292-1301）。研究得到国家重点基础研究计划（“973”计划）、国家杰出青年基金项目、国家自然科学基金重点项目及中科院知识创新工程项目的支持。