日本东京大学研究人员日前发表报告说，他们在利用大鼠进行的实验中，发现蛋白质“Rac1”在摄取盐分过多导致高血压的过程中起关键作用。

美国《临床研究期刊》（ The Journal of Clinical Investigation）发表了这一报告。报告说，如果抑制这种蛋白质的作用，就有可能治疗高血压。

有关成果是东京大学教授藤田敏郎率领的研究小组获得的。他们通过让大鼠不断杂交，培育出摄取盐分容易患高血压和不容易患高血压的两组大鼠，然后让两组大鼠持续3周食用混有大量食盐的食物。食盐的总量相当于它们体重的4%。

研究人员发现，一种与细胞形成相关的蛋白质“Rac1”在两组实验鼠体内出现显著差异。在容易患高血压的大鼠肾脏内，这种蛋白质非常活跃地发挥作用，而在另一组大鼠体内，“Rac1”很不活跃，也没有发挥明显作用。

研究人员发现，“Rac1”蛋白质活跃后，调节钠离子浓度的肾功能开始发挥作用，血液中钠离子浓度升高，为了降低钠离子浓度，血液中的水分增加，结果导致血压升高。

研究人员向容易患高血压的大鼠投放抑制“Rac1”蛋白质发挥作用的化学物质，结果大鼠血液中钠离子浓度不再升高，高血压症状得到改善。

藤田敏郎认为，“Rac1”蛋白质在人体内应该发挥着同样的作用，如果开发出抑制“Rac1”的药物，就能够治疗因摄取盐分过多导致的高血压。