血液中钾含量过多影响了将近8%的就医患者，马里兰大学医学院的研究人员最近得到了一个关于血液中钾水平的重要发现。他们识别了一个新的相关分子通路，以及一种分子，该分子能够阻止肾脏正常地分泌钾。

这项研究结果发布在《临床检查杂志》（Journal of Clinical Investigation）上。

研究人员希望这项发现能够促进高钾血症的新药研发。高钾血症如果不及时治疗将有可能导致致命的心脏骤停。

Paul A. Welling教授介绍说，获得这项发现他们是很兴奋的，目前还没有药物具有明确的分子靶向定位以排出肾脏中的过量钾。这类新药将提供一种新方法，允许受损的肾脏继续得以适当的分泌钾，尽量避免潜在的高钾血症。

钾是肌肉，神经和心脏执行正确的功能所必需的，肾脏是排除体内多余钾的主要器官。血液中钾含量过高的人群一般患有肾脏疾病，其不能通过尿液排出过量的钾。将近67%的严重高钾血症是致命的，如果不及时治疗的话。

发现的一肾脏基因叫ROMK，能够调控肾脏钾分泌的水平。在患有肾脏疾病的人群中，该基因编码的蛋白质ARH不再及时发出信号，使得过量的钾不能通过尿液排除，因此血液中的钾含量就增多。研究人员还发现了一类新的蛋白质分子，该蛋白能够对这种异常的信号做出反应，并与ROMK基因互作，然后抑制钾的排除，从而导致血液中的高钾。

新发现的通路将有助于新药的研发，以预防蛋白与ROMK基因的互作。