美国学者研究发现，神经胶质瘤中存在多个基因突变相互作用构成的网络，使细胞信号通道失去调节。在这些基因中，ANXA7基因单倍剂量不足将促进肿瘤生长，影响患者的生存。相关论文发表于《美国医学会杂志》（JAMA 2009，302（3）：261；276）。

第1项研究首先从美国癌症基因组图谱试验计划（TCGA）多重学术中心的501例神经胶质瘤患者的多维基因组图谱和临床表征中发现，多个染色体上隐藏着可协同促进肿瘤生长基因的区域改变。胶质母细胞瘤中这些相互作用基因与患者的生存率低有关。

研究进一步纳入189例神经胶质瘤患者，按照其基因样本中7个主要突变基因数目的不同进行分组，比较其死亡率。结果显示，携带0-2个基因突变（低风险）的病人与携带5-7个基因突变（高风险）的病人相比，年死亡率分别为49.24%和79.56%（P=0.02）。该结果在胶质瘤和胶质母细胞瘤患者中得到进一步证实。

同期发表的另一项研究评估了7个主要突变基因之一的膜联蛋白A7（ANXA7）基因对表皮生长因子受体（EGFR）表达和病人生存的影响。结果显示，ANXA7基因剂量的减少，导致EGFR表达增强，进一步促进肿瘤生长，并使患者生存率下降。当ANXA7单倍剂量不足（一个等位基因突变后，另一个基因不能正常表达——编者注）时，胶质母细胞瘤更容易生长。研究者认为ANXA7基因可能成为将来治疗胶质母细胞瘤的理想靶位。